En el presente número, García- Martín y cols.1 del grupo de trabajo del Dr. Muñoz de Granada publican que los niveles circulantes de esclerostina –la proteína codificada por el gen SOST que inhibe la vía osteblástica Wnt– dependen del sexo, la edad y la función renal en pacientes con diabetes mellitus de tipo 2 (DM2).
Además, demuestran, en contra de lo esperado, una relación negativa con los marcadores de remodelado óseo, y positiva con la densidad mineral ósea (DMO). Finalmente, muestran que los niveles séricos de esclerostina son menores en pacientes con DM2 y osteoporosis sin relación con la presencia de fracturas.


La DM2 es una enfermedad de alta prevalencia –hasta el 12-15% de la población adulta de nuestro país2– y de enorme impacto sobre la morbimortalidad y sobre la calidad de vida. Es bien conocida su relación con complicaciones microvasculares –retinopatía, nefropatía y neuropatía diabética– y macro-vasculares –enfermedad coronaria arterial, arterial periférica y cerebro-vascular–.

En fechas más recientes se han reconocido nuevas complicaciones claramente relacionadas con la diabetes, entre las que la osteoporosis o la enfermedad ósea metabólica de la diabetes es un ejemplo notable.
La enfermedad ósea metabólica en los sujetos con DM2 se caracteriza por la presencia de una densidad mineral ósea (DMO) promedio incrementada a pesar de lo cual aparece un número de fracturas –especialmente apendiculares– claramente superior al esperado. Obviamente, esta situación se ha interpretado como una alteración de la calidad ósea, esto es, de las características materiales y estructurales del tejido óseo, relacionada más o menos directamente con la hiperglucemia crónica que sufren los sujetos con DM3. En este sentido, el trabajo de García-Martín y cols.1 podría indicar que el aumento de esclerostina en sujetos con DM2 supone una reducción del remodelado que, aunque disminuye la pérdida ósea y aumenta la DMO, origina un hueso bio-mecánicamente menos competente.

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